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Bei der KHK sind die Herzkranzgefäße durch Arteriosklerose verengt. Der Herzmuskel ist dadurch minderdurchblutet und erhält zu wenig Sauerstoff. Hierdurch kommt zum typischen Symptom „Angina pectoris“. Je nachdem, wie viele der insgesamt 3 großen Koronargefäße betroffen sind, spricht man von 1-, 2- oder 3-Gefäßerkrankung.

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RISIKOFAKTOREN UND AUSLÖSER. Für die Entstehung einer Arteriosklerose – und somit einer KHK – sind verschiedene Risikofaktoren bekannt. Zu den wichtigsten zählen:

  • Diabetes mellitus
  • arterielle Hypertonie
  • Rauchen
  • Fettstoffwechselstörungen

Darüber hinaus begünstigen u. a. Übergewicht und fortgeschrittenes Lebensalter die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Diese Risikofaktoren müssen allerdings gegen Auslöser abgegrenzt werden. Auslöser für ein rasches Fortschreiten oder für die akute Verschlechterung einer KHK sind körperliche Belastungen, insbesondere in kalter Umgebung (z. B. morgendliches Schneeschippen). Aber auch seelische Belastungen (wie psychischer Stress) können Auslöser sein.

SYMPTOME. Leitsymptom der KHK sind die Angina-pectoris-Beschwerden (AP).

Angina pectoris (AP) = anfallsartig auftretende atem- und lageunabhängige Thoraxschmerzen (Brustschmerzen), die typischerweise als drückend wahrgenommen werden. Das Schmerzmaximum wird oft retrosternal (hinter dem Brustbein) angegeben. Die Schmerzen strahlen häufig in den linken Arm, den linken Unterkiefer oder den Oberbauch aus.

Weitere Symptome:

  • Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm, die Magengegend und den Unterkiefer
  • Panikgefühl
  • Engegefühl im Brustkorb
  • Atemnot
  • vegetative Symptome (z.B. starkes Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen)

Viele KHK Patienten sind medikamentös gut auf ihre Erkrankung eingestellt. Bei ihnen treten die Symptome eher selten, nur unter Belastung auf und sind mit Nitro-Spray gut zu behandeln (stabile Angina pectoris).

DIAGNOSTIK.

  • Anamnese (Luftnot und Schmerzen unter Belastung? Risikofaktoren?)
  • Klinische Untersuchung (Ödeme? Herzgeräusche?)
  • Ruhe- und Belastungs-EKG (ST-Streckenveränderungen? T-Wellen-Veränderungen?)
  • Blutuntersuchungen (Cholesterin? CK/CK-MB? Troponin T?)
  • (Stress-)Echokardiografie (Auswurfleistung? Wandbewegungsstörungen?)
  • Kardio-MRT (Stenosen der Koronargefäße? Ischämien des Herzmuskels?)
  • Koronarangiografie (aussagekräftigste Untersuchung)

THERAPIE.

Nicht-medikamentöse Therapie (Risikofaktoren reduzieren):

  • Gewichtsreduktion
  • fettarme Ernährung
  • körperliche Bewegung (z.B. Herzsportgruppen)
  • Verzicht auf Nikotin

Medikamentöse Therapie (Sauerstoffbedarf reduzieren, Fortschreiten verlangsamen):

  • Betablocker (z.B. Metoprolol)
  • Kalziumantagonisten (z.B. Verapamil)
  • Thrombozytenaggregationshemmer (z.B. ASS, Clopidogrel)
  • Nitrate (z.B. Nitro-Spray)
  • nACE-Hemmer (z.B. Ramipril)
  • Statine (z.B. Simvastatin)

Invasive Therapie (Wiedereröffnung der Koronargefäße durch Koronarangiografie oder Bypass-OP):

  • Koronarangiografie mit Ballondilation (PTCA) und Stentimplantation. Im Anschluss müssen die Patienten üblicherweise für einige Monate ASS und Clopidogrel gemeinsam einnehmen.
  • Bypass-Operation, wenn die Durchführung einer PTCA nicht möglich ist (z.B. bei langstreckigen Stenosen). Operativ wird ein aortokoronarer Venenbypass (ACVB) angelegt und damit die Engstelle überbrückt. Die Gefäßbrücken können z. B. aus Beinvenen oder Brustwandarterien gebildet werden.